Badania laboratoryjne mające zastosowanie w schorzenia serca zaliczamy: Lipidogram (cholesterol całkowity, HDL, LDL, nie-HDL, TG) – badanie to służy do oceny gospodarki lipidowej. Zaburzenia pod postacią tzw. Dyslipidemii Aterogennej (podwyższone stężenie trójglicerydów (TG ≥ 150 mg/dl) ; obniżone stężenie cholesterolu HDL (HDL
Wprowadzenie W wyniku analizy opartego na medycynie faktów dorobku w zakresie znaczenia aktywności fizycznej w życiu chorego człowieka największe towarzystwa kardiologiczne na świecie zaliczyły zjawisko, jakim jest niedostateczna aktywność fizyczna, do najważniejszych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (ChSN). Uznano, że tzw. lenistwo ruchowe u osób z chorobą wieńcową, z zespołem metabolicznym, nadciśnieniem tętniczym i/lub po udarze mózgu, a także u pacjentów z niewydolnością serca jest czynnikiem zwiększonego ryzyka incydentu sercowego, w tym nagłego zgonu sercowego. Kropkę nad przysłowiowym „i” postawiły doniesienia potwierdzające istotny wpływ niedostatecznej aktywności fizycznej na ogólne ryzyko zgonu1-6. Fot. Rozważania na temat mechanizmu opisanych powyżej niekorzystnych zależności przyczynowo-skutkowych należy oprzeć na dwóch przesłankach: Niedostateczna aktywności fizyczna sprzyja występowaniu znanych czynników ryzyka, takich jak zaburzenia gospodarki lipidowej, otyłość, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, nikotynizm, stres psychiczny, depresja. Wysiłek fizyczny korzystnie modyfikuje zjawiska sprzyjające powstawaniu i rozwojowi miażdży i jej powikłań (patrz: Aktywność fizyczna u osób zdrowych). Nawiązując do analiz działania znanych leków kardiologicznych, można mówić o podstawowym i plejotropowym efekcie ruchu. Ten ostatni efekt to przede wszystkim korzystna korekta metabolizmu lipidów i węglowodanów i zmniejszenie insulinooporności4-9, poprawa funkcji śródbłonka10-14, korzystna modyfikacja odczynowości prozapalnej (zmniejszenie stężenia białka C reaktywnego – CRP)15-20, korzystna modyfikacja relacji między aktywnością prozakrzepową i trombolityczną. Wśród mechanizmów korzystnego działania wysiłku fizycznego w grupie pacjentów z niewydolnością serca wymienia się poprawę zależnej od śródbłonka zdolności naczyń do rozkurczu (szczególnie w czasie wysiłku), co prowadzi do zmniejszenia obciążenia następczego oraz poprawy perfuzji obwodowej, a w konsekwencji powoduje: zmniejszenie stężenia krążącego angiotensynogenu II, aldosteronu oraz przedsionkowego peptydu natriuretycznego, poprawę funkcji mięśni oddechowych, prowadzącą do poprawy dynamiki wentylacji i zmniejszenia uczucia duszności, poprawę struktury, metabolizmu oraz czynności mięśni szkieletowych21. Korzyści wynikające z aktywności ruchowej u osób z chorobami serca Po zastosowaniu ruchu u pacjentów z ChSN następuje poprawa jakości życia, opóźnienie rozwoju choroby, zmniejszenie ryzyka ostrych incydentów sercowych oraz skrócenie czasu leczenia incydentów już występujących3. Czy wpływa to na osiągnięcie podstawowego celu postępowania lekarskiego, czyli wydłużenie życia? W 2004 roku Taylor i a w 2005 roku Leon i przedstawili dwie metaanalizy: pierwsza obejmowała 32 prace, łącznie 8432 pacjentów, druga 18 prac – 5432 pacjentów. Wykazały one w grupach osób rehabilitowanych znamiennie istotne zmniejszenie ogólnego ryzyka zgonu o 20% oraz zgonu sercowego o 26%. W podsumowaniu Taylor i wsp. napisali: „wpływ rehabilitacji kardiologicznej na ogólne ryzyko zgonu był niezależny od rozpoznania choroby niedokrwiennej serca, typu prowadzonej rehabilitacji, dawki ćwiczeń fizycznych, długości obserwacji oraz daty przeprowadzenia badań i jakości publikacji. Przeprowadzona analiza wskazuje na istnienie potwierdzonych korzyści z rehabilitacji opartej na ćwiczeniach fizycznych. Efekty rehabilitacji są niezależne od zastosowania innych, współczesnych metod terapeutycznych”. Regularny trening u chorych ze stabilną niewydolnością serca w II i III klasie NYHA (New York Heart Association) jest bezpieczny, zmniejsza częstość hospitalizacji związanych z przewlekłą niewydolnością serca (PNS) o 28%, poprawia jakość życia, a co najważniejsze – zmniejsza ryzyko zgonu z powodu PNS o 35%21,24-26. Dzięki powyższym obserwacjom wysiłek fizyczny uznano za opcję terapeutyczną opartą na faktach. Znalazło to odbicie w zaleceniach ESC: klasa I – A. Kompleksowa rehabilitacja kardiologiczna Kinezyterapia, czyli terapia ruchem, jest istotnym elementem rehabilitacji kardiologicznej pojmowanej obecnie jako proces wielopłaszczyznowych działań mających na celu umożliwienie powrotu pacjenta do życia rodzinnego, zawodowego i społecznego27. Do zasad realizacji rehabilitacji kardiologicznej należą: kompleksowość, integracja działań specjalistów (kardiolog, fizjoterapeuta, psycholog, dietetyk, socjolog), natychmiastowość (wdrożenie natychmiast po ustąpieniu przeciwwskazań), wieloetapowość, ciagłość, indywidualizacja, nieuchronność (zaniechanie jest błędem), monitoring zapewniający bezpieczeństwo i efektywność. Do stałych elementów kompleksowej rehabilitacji kardiologicznej należą2,27: ocena klinicznego stanu chorego, optymalizacja leczenia farmakologicznego, rehabilitacja fizyczna – stopniowe i kontrolowane dawkowanie wysiłku fizycznego, dostosowanego do indywidualnych możliwości chorego, rehabilitacja psychospołeczna – celem opanowania sytuacji stresorodnych, stanów emocjonalnych – lęku i/lub depresji – akceptacji ograniczeń wynikających z następstw choroby, diagnostyka i zwalczanie czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, edukacja pacjentów i ich rodzin, monitorowanie efektów. Kompleksowa rehabilitacja kardiologiczna powinna być procesem wieloetapowym, wprowadzanym po incydencie sercowym po ustąpieniu przeciwwskazań oraz kontynuowanym w ramach prozdrowotnego stylu życia (tab. 1.)27. 100/min • tachypnoë >30/min • niedokrwienne obniżenie odcinka ST ≥2 mm w EKG spoczynkowym • złośliwe komorowe zaburzenia rytmu serca nieustępujące w trakcie wysiłku • stały blok przedsionkowo-komorowy III stopnia, jeżeli upośledza istotnie tolerancję wysiłku • zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, wapniowo-fosforanowej, kwasowo-zasadowej • zwiększenie stężenia toksyn mocznicowych • niedokrwistość (HT 20/min, II i III etap powyżej założonego tętna treningowego) • brak przyrostu lub obniżenie ciśnienia tętniczego skojarzone z objawami klinicznymi (dławica, duszność, zmęczenie) • wzrost ciśnienia tętniczego: I etap – skurczowe >40 mm Hg i/lub rozkurczowe >20 mm Hg w stosunku do wyjściowego; II i III etap – skurczowego >200 mm Hg i/lub rozkurczowe >110 mm Hg • złożone zaburzenia rytmu nadkomorowe i komorowe nieustępujące podczas wysiłku • zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego • objawowy brak przyrostu tętna w trakcie wysiłku lub bradykardia 50% umiarkowana dysfunkcja EF 36–49% istotnie upośledzona EF ≤35% złożona arytmia komorowa nieobecna spoczynkowa oraz indukowana wysiłkiem obecna w spoczynku oraz w czasie wysiłku cechy niedokrwienia w EKG wysiłkowym brak obniżenie odcinka ST ≥1 mm a ≤2 mm obniżenie ST >2 mm wydolność fizyczna ≥7 MET >100 W 5–6,9 MET 75–100 W <5 MET <75 W reakcja hemodynamiczna na wysiłek prawidłowa brak przyrostu lub spadek SBP lub HR wraz ze wzrostem obciążenia dane kliniczne niepowikłany zawał, CABG, PCI zawał lub zabieg powikłany wstrząsem, NS, nawroty niedokrwienia po leczeniu inwazyjnym EF – frakcja wyrzucania lewej komory, SBP – skurczowe ciśnienie tętnicze, HR – częstotliwość rytmu serca, CABG – pomostowanie aortalno-wieńcowe, PCI – przezskórna interwencja na naczyniach wieńcowych, NS – niewydolność serca Promowanie i wdrażanie aktywnego fizycznie trybu życia u osób z chorobami sercowo-naczyniowymi Według danych z raportu o stanie kompleksowej rehabilitacji kardiologicznej (KRK) w Polsce zaledwie 11% pacjentów kardiologicznych korzysta ze stacjonarnych form rehabilitacji, a 0,5% z rehabilitacji ambulatoryjnej. Przyczyny takiego stanu rzeczy są następujące: brak jednolitego sytemu organizacji KRK, brak systemu kształcenia przed- i podyplomowego lekarzy w zakresie KRK, brak świadomości co do wagi problemu wśród pacjentów, niedostateczna wiedza i zaangażowanie środowiska lekarskiego. Konieczne jest podjęcie działań organizacyjnych, dydaktycznych, edukacyjnych i promocyjnych na tych zaniedbanych obszarach. Pytanie(a) oceniające poziom aktywności fizycznej powinny stanowić nieodłączną część badania lekarskiego, a poziom wydolności należy odnotowywać w dokumentacji lekarskiej. Lekarze wszystkich specjalności powinni zachęcać swoich pacjentów do większej aktywności fizycznej w życiu codziennym oraz do ukierunkowanych ćwiczeń fizycznych. Doświadczenia lekarzy kanadyjskich, brytyjskich oraz z wielu krajów skandynawskich wskazują, że lekarze rodzinni (POZ) mogą bardzo skutecznie nakłaniać pacjentów do większej aktywności fizycznej. Piśmiennictwo: 1. Gielen S., Brutsaert D., Saner H., Hambrecht R.: Rehabilitaja kardiologiczna. Rozdział 26. [W:] Choroby serca i naczyn. Camm J., Luscher T., Serruys P. (red.). Termedia, Poznań 2006/2007. 2. Smith Blair Bonow i wsp. AHA/ACC Guidelines for Preventing Heart Attack and Death in Patients With Atherosclerotic Cardiovascular Disease; 2001 Update. J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 38: 1581–1583. 3. Giannuzzi P., Saner H., Björnstad P. i wsp.: Secondary Prevention Through Cardiac Rehabilitation. Position Paper of the Working Group on Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2003; 24: 1273–1278. 4. Thompson Buchner D., Pina i wsp.: Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease. A statement from the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity). Circulation 2003; 107: 3109–3116. 5. De Backer G., Ambrosioni E., Borch-Johnsen K. i wsp.: Prewencja chorób układu krążenia – wytyczne ESC. Kard. Pol. 2004; 61, supl I. 6. Grundy Hansen B., Smith i wsp.: Clinical Management of Metabolic of the AmericaHeart Association/Lung and Blood Institute/America Diabetes Association Conference on Scientific Issus Related to Menagement. Circulation 2004; 109 (4): 551–556. 7. Tanasescu M., Leitzmann Rimm i wsp.: Physical activity in relation to cardiovascular disease and total mortality among men with type 2 diabetes. Circulation 2003; 107: 2435–2439. 8. Gaede P., Vedel P., Larsen N. i wsp.: Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patuents with type 2 diabetes. N. Engl. J. Med. 2003; 348: 383–393. 9. Myers J., Atwood E., Froelicher V.: Physical-activity level and diabetes. Circulation 2003; 107: 2392–2394. 10. Moyna Thompson The effect of phisical activity on endothelial function in man Acta Phisiol. Scand. 2004; 180: 113–123. 11. Adams V., Linke A., Krankel N. i wsp.: Impact of regular physical activity on the NAD(P)H oxidase and angiotensin receptor system in patients with coronary artery disease. Circulation 2005: 8; 111 (5): 555–562. 12. Edwards Schofield Lennon i wsp.: Effect of exercise training on endothelial function in men with coronary artery disease. Am. J. Cardiol. 2004; March: 617–620. 13. Hambrecht R., Wolf A., Gielen S. i wsp.: Effect of exercise on coronary endothelial function in patients with coronary artery disease. N. Engl. J. Med. 2000; 42: 454–460. 14. Ridker Rifai N., Rose L. i wsp.: Comparison of C-reactive protein and low density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events. N. Engl. J. Med. 2002; 347: 1557–1565. 15. Mattusch F., Dufaux B., Heine O. i wsp.: Reduction of the plasma concentration of C-reactive protein following nine months of endurance training. Int. J. Sports Med. 2000; 21: 21–24. 16. Ford Does exercise reduces inflammation? Physical activity and C-reactive protein among US adults. Epidemiology 2002; 13: 561–568. 17. Adamopoulos S., Parissis J., Karatzas D. i wsp.: Physical training modulates proinflammatory cytokines and the soluble Fas/soluble Fas ligand system in patients with chronic heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2002; 39: 653–663. 18. Conraads Beckers P., Bosmans J. i wsp.: Combined endurance/resistance training reduces plasma TNF-alpha receptor levels in patients with chronic heart failure and coronary artery disease. Eur. Heart J. 2002; 23: 1854–1860. 19. Milani Lavie Mehra Reduction in C-reactive protein trough cardiac rehabilitation and exercise training. J. Am. Coll. Cardiol. 2004; 43(6): 1056–1061. 20. Rinder Spina Ehsani Enhanced endothelium-dependent vasodilation in older endurance-trained men. J. Appl. Physiol. 2000; 88: 761–766. 21. Pina Ortiz J.: Wysiłek fizyczny w niewydolności serca. Rozdział 46. [W:] Niewydolność serca. Mann (red.). CZELEJ Sp. z Lublin 2006. 22. Taylor Brown A., Ebrahim S. i wsp.: Exercise-Based Rehabilitation for Patients with Coronary Heart Disease: Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. l. Am. J. Med. 2004; 116: 682–692. 23. Leon Franklin Costa F. i wsp.: Cardiac Rehabilitation and Secondary Prevention of Coronary Heart Dise. Circulation 2005; 111: 369–376. 24. Pina Apstein Balady i wsp.: Exercise and Heart Failure. A Statement from the American Heart Association Committee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention. Circulation 2003; 107: 1210–1225. 25. Belardinelli R., Georgiou D., Cianci G., Purcaro A.: Randomized, controlled trial of long-term moderate exercise training in chronic heart failure: effects on functional capacity, quality of life, and clinical outcome. Circulation 1999; 99: 1173–1182. 26. Piepoli Davos C., Francis Coats : Exercise training meta-analysis of trials in patients with chronic heart failure (ExTraMATCH). BMJ 2004; 328: 189. 27. Piotrowicz R., Dylewicz P., Jegier A. i wsp.: Kompleksowa Rehabilitacja Kardiologiczna. Stanowisko Komisji ds. Opracowania Standardów Rehabilitacji Kardiologicznej PTK. Folia Card. 2004; 11, supl A: A1–A48. 28. Piotrowicz R.: Cele terapii i algorytmy postępowania – najpowszechniejsze czynniki ryzyka; brak aktywności ruchowej. [W:] Choroby serca i naczyń – poradnik lekarza rodzinnego. Opolski G., Lukas W., Steciwko A. (red.). Via Medica, Gdańsk 2006. 29. Rudnicki S., Mazurek K., Kazimierska B. i wsp.: Rehabilitacja kardiologiczna po zawale serca i zabiegach kardiochirurgicznych. [W:] Rehabilitacja medyczna. Kiwerski J. (red.). PZWL, Warszawa 2005.
Tachykardia – gdy serce bije za szybko. Tachykardia, zwana też częstoskurczem, jest jednym z rodzajów zaburzeń rytmu serca. Tym, co odróżnia ja od np. arytmii, jest jej miarowość. Tempo pracy mięśnia sercowego przy tachykardii jest przyspieszone i wynosi powyżej 100 uderzeń na minutę. Przeciwieństwem tachykardii jest bradykardia.
Bradykardia – objawy. Główne objawy bradykardii to: gorsza tolerancja wysiłku, zaburzenia skupienia, uwagi i koncentracji, zaburzenia pamięci, bóle i zawroty głowy, duszności, omdlenia. Osoby z przewlekłą bradykardią zwykle nie odczuwają silnych objawów, ponieważ organizm potrafi wytworzyć pewną tolerancję na to zjawisko.
Choroby układu sercowo-naczyniowego stanowią obecnie najczęstszą przyczynę zgonów w Polsce. Mimo ciągłego rozwoju medycyny, odsetek osób umierających z powodu chorób serca wciąż wzrasta. Z pewnością przyczynia się do tego nadmierny stres, brak aktywności fizycznej, stosowanie używek oraz niewłaściwa dieta. Kluczowe jest szybkie rozpoznanie choroby i rozpoczęcie leczenia
Komorowe zaburzenia rytmu mogą wywoływać lub nasilać zarówno czynniki pochodzenia sercowego, jak i stany chorobowe niezwiązane z sercem. Arytmię tę może wywoływać uszkodzenie serca w przebiegu choroby niedokrwiennej serca (zwłaszcza po zawale serca ), kardiomiopatii (choroby mięśnia sercowego), chorób genetycznych i wrodzonych
. 25 546 83 603 761 180 488 341
badania pacjenta wykazały zaburzenia pracy serca
